Un estudio recientemente publicado en Journal of General Physiology ha desvelado cómo la nicotina explota la maquinaria celular del cuerpo para promover la adicción de las personas a esta sustancia. El hallazgo conducir a nuevas terapias para ayudar a las personas a dejar de fumar.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estadounidenses, el tabaco provoca el mayor número de muertes prevenibles en todo el mundo por cualquier agente individual. La nicotina activa los receptores conocidos como nAChR y, a diferencia de otras drogas, actúa como una ‘chaperona farmacológica’ para estabilizar el montaje de sus receptores dentro del retículo endoplásmico (ER, por sus siglas en inglés) y aumentar su presencia en la superficie de la célula (sobrerregulación).
La sobreregulación de nAChR desempeña un papel importante en la adicción a la nicotina y, muy probablemente, en la disminución de la susceptibilidad de los fumadores a la enfermedad de Parkinson. Los receptores que contienen una subunidad alfa6 (alfa6 * nAChR) son abundantes en varias regiones específicas del cerebro.
Investigadores del Instituto de Tecnología de California en Pasadena, Estados Unidos, utilizaron ratones que expresan alfa6 marcada con una proteína fluorescente para mostrar que la exposición a la nicotina, en un nivel comparable al de los fumadores humanos, sobrerregula alfa6*nAChR en estas áreas del cerebro.
Inesperadamente, los científicos descubrieron que la capacidad de la nicotina de sobreregular alfa6 * nAChR se basa en el transporte retrógrado de alfa6 * nAChRs desde el aparato de Golgi hasta el retículo endoplasmático por vesículas recubiertas del complejo multiproteico COPI.
Los autores creen que el ciclismo de Golgi-ER (que implica vesículas COPI) puede ser un mecanismo común para la regulación de otros nAChRs por la nicotina. La intervención en este proceso, por tanto, podría ayudar a diseñar nuevas estrategias frente al tabaquismo y la enfermedad de Parkinson.
Journal of General Physiology (2013); doi: 10.1085/jgp.201311102
